Fenofibrate (DCI)

Синоними: Fenofibrate (НИХФИ), Lipanthyl (G.Richter), Lipanthyl (Thylmer), Lipanthyl (Fournier SA), Secalip (Boitherapie), Durafenat (Durachemie), Normalip (Abbott).

Лекарствени форми: Fenofibrate – tabl.x 100 mg; Lipanthyl (G.Richter) – caps.x 100 mg; Lipanthyl (Thylmer)- caps.x 100 mg et x 250 mg; Lipanthyl (Fournier SA)- caps.x 100 mg et x 300 mg; Secalip – caps.x 100 mg et x 300 mg; Durafenat – caps.x 100 mg, caps.retard x 250 mg; Normalip – caps.x 200 mg, caps.retard x 250 mg.

Действие:

Показания:

Обичайна дозировка:

Особености на приложение и дозировка:

Взаимодействие с други лекарства:

Странични ефекти:

Противопоказания:

Бременност, лактация, нефролитиаза, чернодробна и бъбречна недостатъчност, детска възраст.
Диспептични прояви – гадене, болки, уригване. Може да се наблюдават миалгии. Може да има преходно повишаване активността на АлАТ и на серумния креатинин, понижение на алкалната фосфатаза и пикочната киселина. Може да провокира тежки бъбречни кризи.
Фенофибратът потенцира действието на оралните антикоагуланти и при комбинирано прилагане увеличава риска от хеморалгия.
Трайно терапевтично повлияване се получава с дневна доза 300 – 400 mg, разпределена в три приема. Лечението може да продължи с години. При ХБН дозата се намалява на 100 mg/24h, тъй като излъчването на фенофибратовата киселина, което става предимно с урината силно намалява.
200 – 300 mg/24h.
Прилага се за лечение на почти всички типове хиперлипопротеинемии – ІІ А, ІІ Б, ІІІ и ІV фенотип.
Хиполипемичният ефект на фенофибрата се обуславя от неговия активен метаболит фенофибратова киселина, която инхибира синтезата на мастни киселини, редуцира естерифицирането на мастните киселини от глицерола, намалява кръговрата на VLDL и потиска биосинтезата на холестерола. Понижава най-силно серумната концентрация на триглицеридите – до 40 – 50%, на VLDL и значително по-слабо на общия холестерол в HDL. Фенофибратът увеличава концентрацията на на Аро А1 в кръвта и намалява тази на Аро В и по този начин подобрява отношението Аро А1 : Аро В, което се разглежда като показател за атерогенния риск. Има добра ентерална резорбция. Непромененият продукт не се открива в кръвта. Главният метаболит, който се установява в плазмата е фенофибратовата киселина. Максималната и плазмена концентрация се достига 5 h след приемането на фенофибрата. Тя се свързва много силно с плазмените албумини, така че може ад измести антивитамини К от местата на свързването им с плазмените протеини и да засили техния антикоагулантен ефект. Плазменият полуживот на фенофибратовата киселина е от порядъка на 20 h. Тя се излъчва главно с урината – 70% за 24 h и 88% за 6 дни. Кумулация в организма не се установява след продължително непрекъснато лечение.
 

Реклама